Немецкие исследователи считают, что "отключение" гена ANGPTL4 с помощью лекарств может помочь снизить вероятность сердечного приступа почти на 50%.
Согласно их выводам, ген ANGPTL4, наряду с питанием, способен влиять на концентрацию триглицеридов (жиров) в крови.
В ходе исследования сотрудники Технического университета Мюнхена искали корреляцию между генетическими вариантами и ишемической болезнью сердца. Для этого они проанализировали 13 тысяч разных генов у 200 тысяч участников, среди которых были как здоровые люди, так и пациенты, перенесшие инфаркт.
В результате им удалось зафиксировать корреляцию с целым рядом генов, включая ANGPTL4.
Кроме того, наблюдения показали, что пациенты с мутацией в гене ANGPTL4 имели значительно более низкие показатели триглицеридов в крови.
Триглицериды выполняют в организме прежде всего энергетическую функцию: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.
Однако, как и в случае с "плохим" холестерином (липопротеинами низкой плотности), повышенные уровни жиров ведут к увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Низкие же значения, напротив, сокращают риск.
Мутации, идентифицированные исследователями, "отключают" функцию данного гена, что гарантирует падение уровня триглицеридов. Как полагают исследователи, организм не нуждается в гене ANGPTL4 и прекрасно обходится без него.
Полученные результаты могут лечь в основу разработки препаратов, которые смогли бы нейтрализовать действие гена ANGPTL4 и тем самым снизить риск сердечного приступа.
Подписывайтесь на основные новости "РГ" в Telegram telegram.me/rgrunews