Главная цель ученых заключалась в генетическом модифицировании белка LIMK1, который способствует улучшению памяти в мозге здорового человека.
LIMK1 регулирует архитектуру актинового цитоскелета в субклеточных компартментах большинства клеток, включая дендритные отростки нейронов, усиливающих передачу информации в нейронных сетях, отмечается в докладе. Ученые добавили в белок "молекулярный переключатель", который активируется при введении препарата рапамицин. Он известен своим омолаживающим эффектом на мозг.
Результаты показали, что активация LIMK1 способствовала долговременному увеличению дендритного отростка, начинающемуся через 10 мин после применения рапамицина и сохраняющемуся в силе через 120 мин. Увеличение объема позвоночника, опосредованное LIMK1, также было вызвано коротким применением рапамицина. Как отметили ученые, данные исследования продемонстрировали большой потенциал новых методов лечения нервно-психических расстройств, которые, в частности, наблюдаются при деменции.