Выяснилось, что среди множества показателей, единственный, который существенно отличался, был белок FTL1. У "стариков" его оказалось существенно больше, чем у молодежи. Что сопровождалось уменьшением числа связей между нейронами и снижением когнитивных способностей.
Дальнейшая логика ученых была очевидна. Вначале они искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей, и те стали быстро стареть. Их мозг и поведение начинали напоминать состояние пожилых животных. Но самое интересное произошло, когда в гиппокампе старых мышей снизили уровень FTL1: число связей между нейронами увеличилось, а сами мыши явно поумнели. Не хуже молодых справлялись с тестами на память.
- Речь идет не просто о замедлении симптомов, а о фактическом их обращении вспять, - говорит руководитель работы, профессор Сауль Вильеда. Авторы надеются, что открытие поможет создать лекарства, блокирующие у пожилых людей влияние белка FTL1 и защищающие мозг от возрастных нарушений. Работа опубликована в журнале Nature Aging.