Генетики доказали смелую теорию о начале болезни Паркинсона

Теория о том, что болезнь Паркинсона, вероятно, начинается в кишечнике, получила дальнейшее развитие в недавнем исследовании на мышах. Ученым из медицинской школы университета Джонса Хопкинса (США) удалось отследить путь токсичного белка к мозгу с момента его образования в кишечнике и постепенно воспроизвести процессы, характерные для этой болезни.

Известный исследователь болезни Паркинсона (БП) Хайко Браак из Ульмского университета (Германия) еще в 2003 году предположил, что искать причину БП надо не в мозге, а в пищеварительном тракте. Сегодня смелая гипотеза немецкого нейроанатома протестирована американскими коллегами. В статье, недавно опубликованной в журнале Neuron, они описывают результаты исследования.

Свою задачу ученые сформулировали предельно точно: "Мы проверяем постулат Браака, что возбудитель БП проникает из желудочно-кишечного тракта в мозг через блуждающий нерв".

Согласно гипотезе немецкого исследователя, предполагаемый возбудитель - патологический белок альфа-синуклеин. Проникая из кишечника в соседнюю нервную систему, он представляет серьезную опасность: по словам Браака, он инфицирует здоровые молекулы белка. Токсичные порции белка, в свою очередь, поступают в мозг через блуждающий нерв - который, как электрический кабель, проходит от брюшной полости к основанию мозга, - где распространяются и разрушают нейроны.

С тех пор в ряде исследований были найдены доказательства, подтверждающие теорию Браака, но убедительных результатов не было. Команде Доусона удалось продемонстрировать на организме мышей ряд ранних и поздних признаков и симптомов болезни Паркинсона, доказав, таким образом, правильность гипотезы Браака.

Суть 10-месячного эксперимента состояла в следующем: ученые ввели синтетические, патологически сформированные фибриллы альфа-синуклеина в мышцы кишечника мышей, в те места, которые имеют связи с блуждающим нервом. И далее - просто наблюдали за состоянием мышей.

Выяснилось, что токсичному белку потребовалось около 1 месяца, чтобы добраться от места инъекции до начала ствола мозга. Еще через 2 месяца токсичный белок проник не только в ту часть мозга, которую поражает БП, но и в другие области, такие как миндалина, гипоталамус и префронтальная кора. В течение 7 месяцев после инъекций альфа-синуклеин проник в гиппокамп и обонятельную луковицу.

Команда отметила, что у мышей развились как классические моторные симптомы болезни Паркинсона (замедленность движения, тремор и проблемы с равновесием), так и немоторные - депрессия, потеря обоняния и проблемы с памятью и обучением.

Хотя результаты исследований на мышах не обязательно означают, что то же самое относится и к людям, тем не менее, команда высоко оценивает результаты исследования, особо подчеркивая три его главных значения. Во-первых, это "стимулирует будущие исследования, изучающие связь кишечника с мозгом". Во-вторых, приведет к дальнейшему изучению факторов, которые могут вызвать распространение токсичных форм альфа-синуклеина. В-третьих, новый способ лечения болезни Паркинсона может заключаться в предотвращении распространения патологических или вызывающих болезнь форм альфа-синуклеина из кишечника в мозг.