Найдена причина аномальной активности раковых клеток

Исследователи из Каролинского института в Швеции обнаружили механизм запуска аномальной активности клеток.

С помощью лабораторных методик и компьютерного моделирования ученые определили, что именно дает толчок повышению концентрации протоонкогенных белков в цитоплазме и что происходит внутри клеточных ядер при развитии опухолей. Результаты экспериментов опубликованы в издании Nature Genetics.

Объектом наблюдения стал ген MYC, который еще называют протоонкогенным белком. Дело в том, что он играет важную роль в нормальном росте клетки, но если становится сверхактивным, то это приводит к развитию рака.

В повышении его активности играют роль суперэнхансеры - относительно длинные цепочки ДНК, которые связывают сразу несколько факторов транскрипции (синтеза) и усиливают транскрипцию группы генов. Если ген MYC обладает повышенной активностью, то синтезирующиеся на нем матричные РНК поступают в цитоплазму клетки в гораздо большем количестве, чем при обычном синтезе. Повышенная концентрация матричных РНК приводит к переизбытку белка MYC.

Ученые заметили, что ключевую роль в стимуляции активности гена MYC играют белки сигнального пути Wnt. Это группа из 19 молекул, которые регулируют дифференцировку клеток и эмбриогенез. Wnt-белки способствуют прикреплению гена MYC к ядерным порам - молекулярным комплексам, которые обеспечивают связь между ядром и цитоплазмой.

Экспериментаторы попытались блокировать активацию транскрипции гена MYC на ядерных порах, воздействуя на белки сигнального пути Wnt фармацевтическими препаратами. В результате уровень белка MYC в цитоплазме вернулся к своему прежнему уровню.

Благодаря этим исследованиям ученые получили картину того, как раковые гены превращаются в сверхактивные. А это возможность для создания нового поколения лекарственных препаратов целенаправленного действия, которые не будут наносить вреда нормальным клеткам, принципиально новых методов борьбы с онкологическими заболеваниями.