Обычная простуда может защитить от гриппа и, возможно, даже от COVID-19. К такому выводу пришли американские медики, проанализировавшие клинические данные более 13 тысяч пациентов. Результаты работы опубликованы в журнале The Lancet Microbe.
Команда Анчи Ву из Йельского университета (США) нашла доказательную базу для давних наблюдений врачей: если пациент инфицирован одним видом вирусов, то другой вид оказывался в "затруднительном" положении. Такое вирусное соперничество, предполагали медики, существует между некоторыми вирусами простуды и гриппом: риновирусы подавляют вирусы гриппа, не давая ему развиться.
Коллеги Ву провели исследование, чтобы проверить, действительно ли вирусы простуды и гриппа подавляют друг друга и в какой степени. Для этого они сначала проанализировали данные более 13000 пациентов, лечившихся от респираторных заболеваний в университетской больнице в течение последних трех лет - в разгар сезонов риновируса и гриппа.
Результат оказался впечатляющий. "У очень немногих пациентов мы нашли оба вируса, - сказала Эллен Фоксман, коллега Ву. - Если бы не было соперничества между риновирусом и гриппом, можно было бы ожидать, что 67 из 13 000 пациентов будут инфицированы обоими вирусами. Однако было обнаружено только 12 таких случаев".
Чтобы разобраться в сути вопроса, медики провели лабораторные эксперименты на клеточных культурах эпителиальной ткани дыхательных путей человека.
Для этого они сначала заразили эти клетки риновирусом, а через три дня - вариантом вируса гриппа H1N1. Выяснилось: культуры клеток, предварительно инфицированные риновирусом, вирус гриппа атаковал значительно хуже. "ПЦР-тесты показали более чем 15-кратное снижение вирусной нагрузки гриппа через 24 и 48 часов после заражения", - сообщают ученые.
Анализ клеточных реакций выявил причину этого. Йельские медики полагают, что заражение клеток риновирусом вызвало сильную защитную реакцию, в ходе которой выделялся интерферон - противовирусный белок, который вырабатывает сам организм.
Простуда стимулирует его интенсивную выработку, мобилизуя тем самым иммунную систему. Это мешало "припозднившемуся" вирусу гриппа атаковать эти клетки. "Механизмы противовирусной защиты были активированы до того, как появился вирус гриппа, - говорит Фоксман. - Этот защитный эффект длился около пяти дней".
"Эти результаты дают убедительные доказательства того, что один респираторный вирус может блокировать инфекцию гриппа путем стимуляции противовирусной защиты слизистой оболочки дыхательных путей, - заявляют исследователи. - Наша работа подтверждает идею, что вмешательство риновируса нарушило пандемию IAV 2009 года в Европе". Речь - о пандемии гриппа H1N1 11-летней давности. Тогда врачи ожидали, что к осени 2009 года число заболевших критически увеличится, но ситуация оказалась под контролем, и не исключено, что благодаря начавшемуся сезону простуд.
Йельские медики не исключают, что этот же механизм может затруднить заражение коронавирусом. "Исследования показывают, что SARS-CoV-2 также ингибируется интерферонами - подобно гриппу и другим вирусам", - говорит Ву.
Однако пока неизвестно, выстоит ли против риновирусов SARS-CoV-2 и как скажется предстоящий сезон простуд на эпидемии коронавируса. Команда Ву продолжает лабораторные исследования, убежденная в том, что "вирусное соперничество может повлиять на течение эпидемии, и это следует учитывать при разработке мероприятий для борьбы с сезонными эпидемиями гриппа и продолжающейся пандемией COVID-19".