Генетически детерминированный молекулярный механизм обнаружили в организме мышей, о чем говорится в статье для издания Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry.
Научный коллектив, который возглавил научный сотрудник УрФУ, профессор СПбГУ Алан Калуев, использовал модель хронического социального конфликта, разработанную заведующей сектором нейрогенетики социального поведения Института цитологии и генетики СО РАН, доктором биологических наук Наталией Кудрявцевой.
Для эксперимента пару самцов мыши помещают в клетку. Особи начинают конфликтовать, драться за доминирование. Через 15 минут их разделяют прозрачной перегородкой с дырочками: то есть оппоненты видят и слышат друг друга, продолжают ненавидеть, но атаковать не могут. На следующий день разделитель вновь убирают на четверть часа, и самцы снова сходятся в поединке.
"Как правило, победитель определяется уже в первых раундах. У хронически проигрывающего "лузера" через десять дней формируется синдром тревоги. На двадцатый день наблюдается уже депрессия, что соответствует "классической" клинической картине: ведь примерно у 70 процентов пациентов с расстройствами психики тревога как раз предшествует депрессии", - рассказывает профессор Калуев.
Проведя полный скрининг экспрессии генов подопытных мышей в префронтальной коре головного мозга (определяет социальное поведение) и гиппокампе (память и эмоции), научная группа установила: "переключение" происходит на 15-й день эксперимента, когда специфически "активируются" мозговые гены, отвечающие за активность цитоскелета (клеточного скелета) и мозговых клеток-астроцитов.
Еще в начале 1970-х годов американский психогенетик Ирвинг Готтесман выдвинул теорию: любая сложная болезнь-синдром больше, чем простая сумма ее составляющих.
"Сложносоставная патология более опасна, чем составляющие ее симптомы в отдельности, но разорвав "нить", мы расчленяем и само "ожерелье" болезни, ее сложного синдрома на разрозненные "бусинки"-симптомы, анализировать и подавлять которые гораздо легче", - поясняет Алан Калуев.
При этом, пользуясь его терминологией, "бусинки" подробно изучаются современной генетикой, а вот соединяющие их "нити" пока остаются за рамками внимания большой науки.
В результате вышеописанных исследований на мышах впервые удалось эмпирически подтвердить существование геномного механизма, который сам по себе к синдромам тревоги и депрессии отношения не имеет, но сопрягает их.
Следуя логике, можно предположить: такие механизмы могут участвовать во "включении" и любых других, причем необязательно психических, заболеваний. "Например, известно, что депрессии способствует ожирение. Возможно, что, разрушая "нитку", мы сможем "оторвать" одно заболевание от другого и таким образом усилить терапию обоих расстройств", - говорит профессор.