Давно известно, что развитие большинства опухолей связано с гипоксией, когда клетки в условиях недостаточного кровоснабжения недостаточно обеспечиваются кислородом. Ученые пытались понять, почему здоровые клетки в этих условиях гибнут, а злокачественные, наоборот, растут?
Коллектив ученых-биологов из МГУ имени Ломоносова и Каролинского института в Швеции провели эксперимент, создав условия гипоксии для клеток опухолей в кишечнике и лёгких. Анализ показал, что нехватка кислорода вызвала уменьшение количества белков Bcl-2. Эти белки ответственны за "очищение" клеток от продуктов распада и другие вредные вещества. Bcl-2 создают поры в стенках митохондрий (энергетических станций клетки), чтобы "яды", запускающие гибельные для пораженной клетки процессы, выходили из клетки прочь.
Таким образом, чтобы вновь восстановить этот важный процесс, нужно искусственно активировать белок-регулятор р53, который управляет выработкой белков семейства Bcl-2.
В основе действия описанного учеными механизма лежит апоптоз - процесс программируемой клеточной гибели. Природой заложено, что клетка быстро распадается на фрагменты, которые поглощаются другими клетками, и при этом не возникает воспалительной реакции. Так живой организм избавляется от клеток, в ДНК которых накопилось слишком много случайных мутаций. Искусственно вызывая апоптоз в злокачественных опухолях, можно заставить клетки убивать самих себя.
По словам автора исследования, результаты которого опубликованы в журнале Chemico-Biological Interactions, доктора биологических наук МГУ Владимира Гогвадзе, в дальнейших исследованиях ученые намерены проверить, как действуют на опухоли вещества, активирующие белок р53 или же стимулирующие работу митохондрий при недостатке кислорода. Возможно, это станет основой для создания новых препаратов против рака, сообщает RT со ссылкой на пресс-службу Российского научного фонда.