Известно, что отложения в мозге тау-белков, наряду с бета-амилоидными белками, являются одним из признаков, сопровождающих развитие болезни Альцгеймера.
Ученые из Университета Вашингтона провели эксперименты на мышах, доказавшие, что прицельное воздействие на клубки тау-белков позволяет обратить вспять повреждения мозга, замедлить ухудшение памяти и увеличить продолжительность жизни, пишет MedDaily.ru.
Исследователи использовали в опытах фрагменты РНК под названием антисмысловые олигонуклеотиды, которые влияют на работу гена, связанного с производством тау-белка, и не дают белку полностью сформироваться.
На протяжении месяца раз в день подопытным грызунам, предрасположенным к выработке тау-белка, вводили в спинномозговую жидкость терапевтический препарат Tau-ASO12. В итоге с помощью лекарства, похоже, удалось разрушить уже имевшиеся отложения тау-белка и предотвратить распространение этого белка.
Кроме того, получавшие Tau-ASO12 мыши жили дольше примерно на 50 дней по сравнению с контрольной группой сородичей. Также у них сохранились важные навыки, вроде строительства гнезда.
Аналогичные опыты на макаках привели к тому, что уровень тау-белка у животных сократился приблизительно на 20%. При этом никаких побочных эффектов у них не наблюдалось.
Все это позволяет надеяться на то, что подобная терапия в будущем сможет помочь и людям. Однако до клинических исследований, судя по всему, еще далеко, поскольку функция тау-белка до конца не изучена учеными. Пока исследователи планируют продолжить опыты на более крупных обезьянах.