Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили, что блокировка ранее малоизученного белка просапип1 приводит к резкому снижению алкогольной зависимости. По крайней мере это оказалось справедливым в случае с подопытными мышами.
Проведенное исследование, уверяют авторы, проливает свет на эффект "молекулярного домино", благодаря которому алкоголь вызывает длительные изменения в клетках мозга, приводящие к формированию зависимости. Ученые до сих пор не до конца понимают, как этанол - крошечная молекула, которая, в отличие от других наркотических средств, не имеет определенного места действия - может изменить функцию мозга, чтобы способствовать компульсивному, неконтролируемому потреблению и поиску алкоголя, несмотря на негативные последствия.
Предыдущие научные работы в этом направлении позволили сделать вывод, что ключевым посредником при формировании зависимости от спиртного и наркотиков является белок mTORC1. Под воздействием алкоголя повышается активность этого белка в прилежащем ядре мозга - это группа нейронов, которая является важной частью, участвующей в системе вознаграждений, формирования удовольствия, зависимости, агрессии, страха и эффекта плацебо. Ученые полагают, что mTORC1 может вызывать структурные изменения в мозге, которые усиливают положительные ассоциации с алкоголем, вызывая цикл его избыточного употребления.
Проблема в том, что до сих пор не найден безопасный для человека способ подавления этого белка. С такой работой хорошо справляется иммунодепрессант рапамицин, однако он обладает массой серьезных побочных эффектов. Поэтому команда из UCSF решила глубже изучить mTORC1, чтобы детально понять механизм его влияния на организм и попытаться найти новые средства лечения болезни.
Нормальная функция mTORC1 заключается в содействии синтезу новых белков, поэтому в последнем исследовании нейробиологи сосредоточились на поиске таких соединений, которые могут быть связаны с активностью mTORC1 в привязке к алкоголю.
Из 12 обнаруженных белков, синтезируемых при содействии mTORC1, ученые обратили внимание на просапип1. Оказалось, что он изменяет структуру и активность нейронов в прилежащем ядре после длительного употребления алкоголя. Когда авторы генетически блокировали производство белка просапип1 у мышей, эти изменения были значительно уменьшены. В результате подопытные животные с ранее сформированной зависимостью гораздо чаще стали отказываться от алкоголя.