Специалисты из Кембриджского университета выяснили, что большинство случаев развития слабоумия (деменции) связаны с образованием "точечных" мутаций в ряде генов в отдельных клетках мозга, а вовсе не с наследственными факторами.
По словам исследователя Патрика Чиннери, развитие старческого слабоумия "имеет генетическую подоплеку, но почему-то это никак не отражается на наследственности".
- Соматические мутации появляются в ДНК во время деления клеток. Это может быть объяснением того, почему человек вдруг становится жертвой болезни Альцгеймера, но не имеет родственников с таким заболеванием, - пояснил Чиннери.
Ученые пришли к выводу, что коварные мутации формируются еще во время развития мозга зародыша и пребывают годами в "засаде", проявляясь преимущественно в старости, пишет Nature Communications.
Причем мутации встречаются как в нейронах носителей деменции, так и у здоровых людей. Но у тех, кто в итоге оказался жертвой недуга, ученые обнаружили повреждение в генах DNMT3A и TET2. Они отвечают за рост сосудов мозга.
В работе исследователи использовали около 200 образцов тканей и 600 тысяч клеток. Дальнейшая цель ученых - поиск новых возможных соматических мутаций у страдающих от деменции людей и создание эффективных препаратов на основе полученных данных.
Между тем
Ранее исследователи из Университета Южной Калифорнии выяснили, что в 50% случаев развитие различных форм слабоумия "запускается" с распадом крошечных кровеносных сосудов в головном мозге и защищающих их "клеток гейткиперов". Сбой в работе может случиться уже в возрасте 40 лет.
В мире от приобретенного слабоумия страдает около 50 миллионов человек (данные ВОЗ).