Человек - единственное млекопитающее, которое страдает от классического сердечного приступа, вызванного атеросклерозом. Ученые из Калифорнийского университета (США) нашли возможное объяснение этому: по-видимому, дело - в гене, потерянном в ходе эволюции 2-3 миллиона лет назад. Об этом они сообщают в журнале PNAS.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной одной трети смертей в мире, и факторы риска, вызывающие ССЗ, известны всем: это отсутствие физической активности, возраст, гипертония, диабет, ожирение, курение и употребление красного мяса. Тем не менее, отмечают авторы статьи, 15% впервые диагностированных ССЗ могут возникать без видимых на то причин. Но даже у шимпанзе, наших самых близких родственников, не встречаются коронарные отклонения, несмотря на очевидные факторы риска. Например, у животных, содержащихся в неволе, можно ожидать высокий уровень липидов в крови, высокое кровяное давление ввиду отсутствия физической активности.
Так почему сердечные приступы и инсульты из-за атеросклеротического сужения артерий встречаются только у человека? Нисси Варки и ее коллеги из Калифорнийского университета предположили: дело - в геноме, измененном в ходе нашей эволюции. "У людей отсутствует ген СМАН, репликация которого обеспечивалась молекулами N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc)", - сообщается в статье.
Ученые проверили эту теорию на мышах с генетическим дефектом, то есть на тех, у которых отсутствовал ген CMAH. Оказалось, они были более восприимчивы к атеросклерозу, чем животные их контрольной группы - в среднем сосуды у мышей без СМАН были почти в два раза сильнее "кальцинированы".
Оказалось, что эти мыши "страдали диабетом, а их лейкоциты были чрезмерно активными".
Но когда и почему человек потерял этот, по-видимому, очень важный ген? По словам ученых, ген CMAH, по всей видимости, был выключен в геноме наших предков около двух-трех миллионов лет назад. Мутация затем обеспечивала инактивацию этого сегмента ДНК. Предположительно, это было спровоцировано малярийным паразитом, который мог распознавать кислоту Neu5Gc.
Таким образом, то, что могло бы стать защитой от малярии, стало недостатком для здоровья человека. Однако повышенный риск развития атеросклероза - не единственное изменение, которое исследователи связывают с потерей CMAH. Оказалось, что мыши с мутацией СМАН бегали в полтора раза лучше, чем мыши из контрольной группы. Не исключено, что наша пониженная фертильность по сравнению с другими животными может быть эволюционно связана с умением бегать на большие расстояния.