Ученые из Стэнфордского университета смогли обратить вспять умственную деградацию пожилых мышей, вернув им когнитивные способности на уровне молодых животных. Добиться этого удалось благодаря воздействию на одну из групп иммунных клеток, снизив их воспалительную активность, сообщается на сайте вуза.
Речь идет о миелоидных клетках, которые находятся в головном мозге, системе кровообращения и периферических тканях тела. Их основными функциями являются борьба с инфекционными вторжениями, а также "уборка" организма - они поедают мертвые клетки, избавляются от скопления агрегированных белков и так далее. Но по мере того как мы стареем, миелоидные клетки утрачивают способность защищать здоровье организма, их прицел сбивается, и вместо патогенов они атакуют нормальные ткани, тем самым повышая уровень воспаления. Этот процесс аналогично развивается и у людей, и у животных.
Биологи давно предположили, что уменьшение воспаления может замедлить процесс старения и отсрочить возникновение связанных с возрастом состояний, таких как болезни сердца, болезнь Альцгеймера, рак и слабость, и, возможно, даже предотвратить постепенную потерю остроты ума, которая случается почти со всеми. И если полученные в Стэнфорде результаты исследования на старых мышах и культурах клеток человека применимы к реальным людям, то они могут предвещать фармацевтически управляемое восстановление умственных способностей пожилых людей.
- Если вы отрегулируете иммунную систему, то сможете омолодить мозг, - отметила ведущий автор научной работы Кэтрин Андрессон, доктор медицинских наук, профессор неврологии и неврологии.
Суть проведенного исследования заключается в следующем. Миелоидные клетки являются основным источником в организме PGE2 - гормона, принадлежащего к семейству простагландинов. У него есть много полезных функций, но он же порой способствует и воспалительному процессу. Все зависит от того, с какими клетками и какими их рецепторами он взаимодействует. Один из подходящих для PGE2 рецепторов - это EP2. Он обнаружен на иммунных клетках и особенно распространен на тех же миелоидных клетках. Воспалительная активность возникает как раз-таки в результате связывания PGE2 и EP2.
Ученые заметили, что более старые макрофаги мыши и человека не только продуцируют намного больше PGE2, чем молодые, но также имеют гораздо большее количество EP2 на своей поверхности. Чтобы заблокировать связь гормона и рецептора, команда Андрессон давала мышам особые препараты, в результате чего воспалительный процесс снижался. Самое удивительное, что старые мыши показали затем такие же результаты тестов на запоминание и пространственную навигацию, как и молодые особи.
Отмечается также, что одно из применявшихся соединений не одобрено для использования человеком, и, возможно, имеет токсические побочные эффекты, хотя у мышей они не наблюдались.
Более подробно с результатами исследования можно ознакомиться в статье, опубликованной в журнале Nature.